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文章摘要
滇结香花提取物组分1(Fr.1)对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的改善作用
Ameliorative Effects of Fraction 1 from the Flower of Edgeworthia gardneri(Wall.) Meisn on Insulin Resistance of C2C12 Cells
  
DOI:10.3969/j.issn.1673-1689.2019.11.008
中文关键词: 胰岛素抵抗  C2C12成肌细胞  滇结香花  棕榈酸  信号通路
英文关键词: insulin resistance,C2C12 cells,Edgeworthia gardneriWall. Meisn,palmitic acid,signaling pathways
基金项目:
作者单位
孟照敏 江南大学 药学院江苏 无锡 2141222 
耿燕 江南大学 药学院江苏 无锡 2141222 
李恒 江南大学 药学院江苏 无锡 2141222 
许泓瑜 江南大学 药学院江苏 无锡 2141222 
许正宏 江南大学 药学院江苏 无锡 2141222
江南大学 生物工程学院 江苏 无锡 214122 
赵辉 青藏高原微生物国家地方联合工程研究中心 西藏 拉萨 850000 
刘敏 青藏高原微生物国家地方联合工程研究中心 西藏 拉萨 850000 
史劲松 江南大学 药学院江苏 无锡 2141222 
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中文摘要:
      探讨滇结香花正己烷提取物组分1(Fr.1)改善棕榈酸(Palmitic acid,PA)诱导C2C12肌细胞产生胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的效果及其作用机制。方法:本文采用PA诱导C2C12肌细胞建立稳定的胰岛素抵抗细胞模型,通过检测Fr.1对胰岛素抵抗细胞(C2C12/IR)葡萄糖消耗量、葡萄糖摄取量的变化,研究其对PA介导的AMP活化蛋白激酶(AMPK)、胞内磷脂酰肌醇激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路中相关基因及蛋白表达的影响。结果:0.75 mmol/L PA作用C2C12肌细胞16 h作为最佳建模条件;Fr.1在无细胞毒性范围内(12.5~100 μg/mL)可显著增加C2C12/IR对葡萄糖的消耗量及摄取量;Fr.1可明显上调胰岛素受体(Insulin receptors,IRs)、胰岛素受体底物(Insulin receptor substrate-1,IRS-1)、葡萄糖转运蛋白4(Glut4)PI3K、AMPKα基因的表达水平,并上调p-IRs、p-IRS-1、Glut4、p-AMPKα、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、p-AKT蛋白质的表达水平,表明滇结香花提取物Fr.1可通过调控多个信号通路改善IR。
英文摘要:
      To investigate the ameliorative effects of n-Hexane extract Fraction 1(Fr.1) from the flower of Edgeworthia gardneriWall. ) Meisn on insulin resistance(IR),we established IR cell model of C2C12 by using palmitic acid(PA). Glucose consumption,glucose uptake,relative mRNA and protein expression were detected by the glucose oxidase method,2-NBDG uptake,qRT-PCR and western blot analyses. 0.75 mmol/L PA and 16 hours were the optimal concentration and time to induce IR in C2C12 cells. In the range of non-cytotoxic concentration(12.5~100 μg/mL),Fr.1 promoted glucose consumption and uptake in C2C12/IR. Fr.1 also significantly upregulated Insulin receptorsIRs),Insulin receptor substrate-1(IRS-1),Glut4,PI3K and AMPKα mRNA expression and increased p-IRs,p-IRS,Glut4,p-AMPKα,p-ACC and p-AKT protein expression. Fr.1 from the flower of E. gardneri ameliorated IR through modulating IRs/IRS-1/PI3K/Akt/Glut4 and AMPK/ACC signaling pathways in C2C12 cells.
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